Для збереження здоров'я, активного способу життя, високої працездатності та життєрадісного настрою одним із основних засобів є раціональне харчування. Саме з продуктами в організм переважно надходять поживні речовини (білки, жири, вуглеводи), мікроелементи, мінеральні речовини та вітаміни, необхідні для нормальної життєдіяльності.
Але ритм сучасного життяКоли немає часу зупинитися, зробити перерву і нормально пообідати, породжує недуги століття. У тому числі розташовані хвороби, пов'язані з неправильним харчуванням: у яких можуть виявлятися навіть перші ознаки інфаркту.

Незважаючи на величезний потік інформації, багато людей не усвідомлюють значення, яке має для здоров'я своєчасний і правильно організований прийом їжі. А також якість та різноманітність продуктів, які ми при цьому вживаємо.

Причини аліментарних захворювань

Причинами аліментарних (пов'язаних із вживанням їжі) захворювань є:

1. Нестача тих чи інших мінеральних речовин чи вітамінів.
2. Білково-енергетичний дефіцит.
3. Надмірність калорійності.
4. Порушення функцій шлунково-кишкового тракту, за рахунок чого речовини, що надходять з їжею, не засвоюються організмом.
5. Незбалансованість прийомів їжі.
6. Порушення режиму.

Види захворювань

Неправильне вживання продуктів сприяє розвитку різноманітних нездужань, зниження працездатності, пам'яті та розумової активності, а також призводить до серйозних захворювань.
Хвороби неправильного харчування можна розділити на ті, що виникли безпосередньо від порушення режиму та якості харчування, та ті, що з'явилися опосередковано.
До першої групи належать:

• Ожиріння. Це захворювання може виникнути через розлад ендокринної системи або мати спадковий характер, але більше 75% людей, які страждають на це захворювання, переїдають.
• Гастрит і виразка виникають як прямий результат неправильного харчування навіть у школярів, внаслідок їди всухом'ятку, відсутності гарячої та рідкої їжі, нормального режиму їди.
• Цукровий діабет може бути наслідком переїдання, ожиріння.

До другої групи належать захворювання, що є наслідком неправильного способу життя, у тому числі нерегулярного та неповноцінного харчування.

• Ниркова недостатність. Лікування можливе лише з дотриманням найсуворішої дієти з певним набором продуктів.
• Серцево-судинні захворювання. Внаслідок неправильного харчування, вживання шкідливих продуктівкровоносні артерії забруднюються, їх стінки ущільнюються, починається атеросклероз, що знижує постачання серця киснем.
• Анорексія, дистрофія – втрата ваги.
• Булімія – коливання ваги з надмірним апетитом.
• Маразм, кахексія, квашіоркор – пов'язані з білково-енергетичним дефіцитом в організмі.
• Ендемічний зоб, причиною якого є нестача йоду.
• Аліментарна анемія: у крові виявляється низький рівень гемоглобіну внаслідок недостатнього надходження заліза та низки інших поживних речовин в організмі.

Профілактика

Профілактика хвороб, пов'язаних із неправильним харчуванням, перш за все полягає в усвідомленні проблеми. Наступним кроком є ​​грамотний підхід до харчування, а саме:

1. Створення програми харчування з найбільш відповідного раціону.
2. Вживання в їжу максимально доступної різноманітності продуктів для задоволення потреб організму в поживних речовинах, мінералах та вітамінах.
3. Ретельне дотримання режиму дня та графіку прийому їжі – в той самий час, що сприяє регуляції функцій шлунково-кишкового тракту.
4. Збереження рівноваги між енергією, що надходить з їжею, і витратою її в ході фізичної активності.

Не можна не відзначити, що останнім часом все більше людей звертають увагу на своє здоров'я. І розуміють, що правильно організовані їди - одна з головних складових здорового образужиття та профілактики різного видузахворювань.

Захворювання, пов'язані із харчуванням, називаються аліментарними. Вони поділяються на:

I. Хвороби неправильного харчування.

ІІ. Хвороби, пов'язані з вживанням недоброякісної їжі ( харчові отруєння, інфекції, гельмінтози).

ІІІ. Хвороби, пов'язані з індивідуальними особливостями організму (спадкові та набуті ферментопатії, харчові алергії).

Хвороби неправильного харчування поділяють на 4 групи:

· Пов'язані з повним голодуванням та загальним недоїданням – аліментарна дистрофія.

· Пов'язані з частковою недостатністю харчування – відносним чи абсолютним недоліком однієї чи кількох харчових речовин.

· Пов'язані з надлишковим харчуванням.

· Пов'язані з незбалансованістю харчових речовин та неправильним режимом харчування.

При голодуванні чи загальному недоїданні розвивається аліментарна дистрофія, на яку характерні різка втрата маси тіла до виснаження, порушення функцій всіх органів прокуратури та систем «голодні набряки», зниження опірності організму, можлива смерть.

До хвороб часткової недостатності відносять:

· білково-енергетичну недостатність(Квашиоркор, аліментарний маразм, аліментарна карликовість, анемія, кахексія).

· вітамінну недостатність– гіпо- та авітамінози (цинга, рахіт, куряча сліпота, бері-бері, пелагра та ін.).

· мінеральну недостатність- Ендемічний зоб, карієс, рахіт та ін.

· недостатність жирів- хвороба "жирової недостатності".

· недостатність ПНЖК

Хвороби харчової недостатності широко поширені серед малозабезпечених верств населення, особливо у країнах. Їх причиною найчастіше є недоїдання, нестача в раціоні тваринних білків, жирів, переважно монотонна вуглеводна їжа, а також порушення процесу всмоктування харчових речовин. При цьому клінічні прояви харчової недостатності виникають не відразу, а через якесь визначений час, т.к. спочатку ще функціонують механізми біохімічної адаптації.

Якщо енергетична цінністьраціону не покриває витрати енергії, проте харчові речовини, зокрема, і білки їжі та власних тканин організму використовуються як енергетичний матеріал, це призводить до розвитку хвороб білково-енергетичної недостатності (БЕН). При тривалому нестачі білка спостерігаються уповільнення росту та розвитку організму, зниження маси тіла, порушення функцій ендокринних залоз, печінки, нервової системы, пригнічення кровотворення, порушення імунних процесів, статевого розвитку, репродуктивних процесів, функціонування ферментних систем, проявляється несприятливий вплив для здоров'я нащадків, розвивається супутня недостатність віт.А, гр.В, гіпохромна анемія.

Клінічними проявами БЕН є кахексія, квашіоркор, маразм. Найбільш уразливими до нестачі білка є діти, особливо у період грудного вигодовуваннята перших років життя – від 6 місяців до 4 років.

За відсутності або нестачі жирів у їжі розвивається так звана хвороба «жирової недостатності», яка виражається у зменшенні маси тіла, уповільненні росту та розвитку, порушенні функції печінки, нирок, ендокринної, нервової систем, підвищенні проникності капілярів, пригніченні репродуктивної функції, екземативних ураженнях шкіри аж до некротичних, зниження стійкості до дії несприятливих чинників.

Вітамінна недостатністьпризводить до розвитку гіпо- та авітамінозів, при яких порушуються багато сторін обміну речовин, функціонування тих чи інших органів та систем. Розвиваються специфічні захворювання - цинга, бері-бері, пелагра та ін.

Мінеральна недостатністьможе спостерігатися за відсутності чи недостатньому вмісті у раціоні продуктів, які є основними постачальниками мінеральних речовин. Крім того, вона може бути обумовлена ​​низьким вмістом цих речовин у продуктах внаслідок недостатнього рівня їх у воді, ґрунті певних районів, тобто. носить характер біогеохімічної ендемії, наприклад, ендемічний зоб, що розвивається при нестачі йоду в ґрунті, карієс – при нестачі фтору та ін.

В економічно розвинених країнах, а також серед процвітаючих верств населення злободенні стають хвороби надлишкового харчування. До них відносяться хвороби, пов'язані з:

· Надлишковим білковим харчуванням;

· надлишковим жироліпоідним харчуванням;

· Надлишковим вуглеводним харчуванням;

· Надлишковим мінеральним харчуванням (флюороз, кальциноз, нирково-і жовчно-кам'яна хвороба та ін);

· Надлишковим надходженням вітамінів - гіпервітамінози.

Надмірне вуглеводне харчування призводить до підвищеного перетворення вуглеводів у жири та розвитку ожиріння, а також розвитку патологічних порушень з боку печінки, підшлункової залози, шлунково-кишкового тракту та ін. Так, вживання великої кількості легкозасвоюваних вуглеводів (цукор, кондитерські вироби). гіперглікемію, внаслідок чого підшлунковою залозою виробляються підвищені кількості інсуліну, а за тривалого навантаження на залозу розвивається цукровий діабет. Крім жироутворення, надлишок вуглеводів у крові має гіперхолестеринемічну дію, що може розглядатися як фактор ризику розвитку атеросклерозу.

Зміна кількості вуглеводів у раціоні призводять до зниження апетиту, погіршення секреції травних залоз, розвитку та швидкого прогресування карієсу. Надмірно велика кількість вуглеводистої їжі, особливо багатої клітковиною, ускладнює просочування її травними соками, внаслідок чого уповільнюється процес травлення, погіршується перетравлення білків та жирів, порушується всмоктування харчових речовин, що може призвести до розвитку відносної недостатності білка, віт. В 1, 2, 3, заліза і марганцю. Крім того, посилюються процеси бродіння в кишечнику, розвивається метеоризм через утворення газів мікробами, що розкладають клітковину. У дітей надлишкове вуглеводне харчування призводить також до пригнічення росту та розвитку, зниження імунітету.

Надлишковий вміст білків у їжі також негативно впливає на організм. Утворення значної кількості азотистих шлаків збільшує навантаження на печінку та нирки. Надлишок білків призводить до надмірної збудливості кори головного мозку, викликає несприятливі реакції з боку нервової та серцево-судинної систем. Перевантаження кишечника білковою їжею сприяє розвитку гнильної мікрофлори під дією якої утворюються токсичні продукти розпаду білків – фенол, індол, скатол, паракрезол та ін. Надмірне вживання жирів призводить до ожиріння, розвитку ацидозу за рахунок накопичення недоокислених продуктів, зниження засвоєння білків росту та статевого дозрівання, ранньому розвиткуатеросклерозу, гіпертонічної хвороби, цукрового діабету, жовчно-кам'яної хвороби, пригнічення процесів кровотворення, скорочення тривалості життя Жирова тканина має здатність до кумуляції добре розчинних у жирах токсичних речовин, що надходять з їжею, у тому числі отрутохімікатів, внаслідок чого, навіть за відсутності безпосереднього контакту з останніми, можливий прояв їхнього токсичного ефекту.

У людей із надмірною масою внаслідок порушення обмінних процесів уповільнюються процеси загоєння ран, часті судинні ускладнення.

Надмірне мінеральне харчування найчастіше пов'язане з вживанням продуктів або води, що містять підвищені кількості мінеральних речовин, або ж внесенням в їжу в силу додаткових звичок, що склалися. великих кількостейсолі. Так, при великій концентрації фтору у воді можливий розвиток флюорозу, вживання мінералізованих та жорстких вод може призвести до розвитку ниркових та жовчно-кам'яної хвороб, гіпертонії тощо.

Гіпервітамінози в основному А, Д, С виникають при вживанні в велику кількістьдеяких натуральних продуктів, багатих на ці вітаміни, а також при передозуванні вітамінних препаратів.

Безліч людей поки що не усвідомлюють роль і значення пиши, що вони вживають. У цивілізованому суспільстві за останні кілька років підвищився інтерес до здорового харчування. Однією з причин такого інтересу до їжі є те, що люди хворіють через неправильне харчування, тобто. мають хвороби, пов'язані з продуктами, які вони вживають, їх кількістю та якістю. Існує ряд хвороб безпосередньо пов'язаних із харчуванням: ожиріння, цукровий діабет, гіпертонія, атеросклероз, захворювання серця, рак.

Ожиріння

Ожиріння виникає, коли вага тіла перевищує норму більше, ніж на 15% і характеризується порушенням жирового обміну.

Цукровий діабет

Цукровий діабет — хронічне захворювання, основу якого лежить порушення вуглеводного обміну, основне місце у якому належить сахарам. Цукор сам по собі не може потрапити до клітин організму. У цьому йому допомагає складне хімічна речовина- Інсулін, який виробляється маленькою підшлунковою залозою. Захворювання виникає тоді, коли підшлункова залоза не виробляє достатньо інсулін для засвоєння Сахаров. Тому всі поживні речовини, що надходять в організм, перетворюються на цукор. Існує два види цукрового діабету: інсулінонезалежний та інсулінонезалежний. Саме інсулінозалежна форма діабету вражає дітей віком 13-19 років і характеризується тим, що підшлункова залоза припиняє вироблення інсуліну. Інша форма діабету вражає дорослих і характеризується зменшенням активності підшлункової залози з вироблення інсуліну. Тому лікується така форма діабету гіпоглікемічними ліками як таблеток.

Гіпертонія

Гіпертонія - високий кровяний тиск. Кожна людина має певний тиск крові у судинах. Звуження або стискання артерій веде до підвищення кров'яного тиску. Взагалі воно може вагатися протягом доби. Наприклад, підвищуватися, коли людина хвилюється, нервується чи пов'язані з різними важкими фізичними навантаженнями. Кров'яний тиск знижується уві сні, у стані розслаблення, відпочинку. Вік людини також впливає висоту тиску крові. Так, у шестирічної дитини АТ=150/60, у віці 11 - 18 років - 100/75, у дорослої людини воно знаходиться в межах 100/60-140/85, а до старості воно підвищується до 160/90 мм рт. ст.

Гіпертонічна хвороба настає, коли підвищений кров'яний тиск не знижується навіть уві сні та в період відпочинку і виникають різкі стрибки вгору кров'яного тиску, які називаються гіпертонічними кризами, що важко протікають у хворої людини.

Стенокардія

Стенокардія - це захворювання серця виникає тоді, коли артерії, що подають кров до серця, зашлаковуються жирними речовинами і струм крові до серцевих камер внаслідок цього уповільнюється. Коли настає закупорка (повністю чи частково) однієї з судин, кровопостачання цієї області серця тимчасово порушується і пошкоджується серцевий м'яз. Це інфаркт чи стенокардія. Зменшуючи споживання жирів, регулюючи дієту, можна позбутися ризику цього захворювання.

Атеросклероз

Атеросклероз - Ще одне захворювання судин, пов'язане з харчуванням. Воно супроводжує два вищеописані захворювання або може протікати і без них. Наприклад, підвищений кров'яний тиск сприяє тому, що деяка частина циркулюючих жирових утворень (ліпідів) з великою швидкістю впроваджується в стінки артерій. Ці атеросклеротичні бляшки акумулюються на стінках судин. Тварини жири призводять до утворення цих бляшок, тому важливо знати, які продукти харчування зазнають шкоди організму.

Рак - важке захворювання, що виникає, коли зупиняється утворення нормальних клітин і натомість йде злоякісне зростання дефектних, атипових клітин. Існує багато форм цього захворювання. Дослідження останніх десятиліть показали, що існує більший взаємозв'язок, ніж вважалося раніше, між захворюванням та харчуванням. Підвищена кількість жирів та знижений обсяг рослинної клітковини в їжі може сприяти збільшенню випадків захворювання на рак. Особливо товстого кишківника.

Недостатність харчування - одна з форм порушення харчування. Недостатнє харчування може бути результатом неадекватного споживання поживних речовин, мальабсорбції, порушеного метаболізму, втрати нутрієнтів при проносі або збільшення потреби в їжі (як буває при раку або інфекції). Недостатність харчування поступово прогресує; зазвичай кожна стадія займає тривалий час, щоб розвинутися. Спочатку змінюються рівні нутрієнтів у крові та тканинах, потім відбуваються внутрішньоклітинні зміни у біохімічних функціях та структурі. Зрештою, з'являються ознаки та симптоми.

Недостатність живлення. Фактори ризику

Недостатнє харчування асоційоване з багатьма розладами та обставинами, включаючи бідність та соціальні лиха. Ризик його виникнення також більший у певні періоди часу (у дитинстві, ранньому дитинстві, пубертатному періоді, при вагітності, годуванні груддю, у старечому віці).

Немовля та дитинство. Немовлята та діти особливо чутливі до недостатності харчування через їх високі потреби в енергії та необхідні поживні речовини. При дефіциті вітаміну К у новонароджених може розвинутись геморагічна хвороба новонароджених, небезпечний для життя розлад. У немовля, яке вигодовувалося тільки грудним молоком, може розвинутися дефіцит вітаміну В12, якщо мати - суворий вегетаріанець Недостатньо і неповноцінно немовлята і діти, що харчуються, наражаються на ризик виникнення у них білково-енергетичної недостатності, дефіциту заліза, фолієвої кислоти, вітамінів А і С, міді та цинку. Протягом пубертатного періоду збільшуються потреби їжі тому, що темпи зростання всього організму прискорюється. Недостатність харчування в дівчаток і молодих дівчат може бути обумовлена ​​характерною їм неврогенної анорексією.

Вагітність та годування груддю.Потреби у поживних речовинах збільшуються у період вагітності та годування груддю. Протягом вагітності можуть зустрічатися відхилення від нормальної дієти, включаючи збочений апетит (споживання не харчових речовин типу глини та активованого вугілля). Досить поширена залізнично-дефіцитна анемія, так само як і фолієводефіцитна анемія, особливо серед жінок, які приймали оральні контрацептиви.

Старецький вік.Старіння — навіть коли хвороби або дефіциту харчування відсутні — призводить до саркопонії (прогресуюча втрата м'язової маситіла), яка починається після 40 років і, зрештою, виражається у втраті приблизно 10 кг (22 фунти) м'язової маси у чоловіків та 5 кг (11 фунтів) у жінок. Причини цього полягають у зменшенні фізичної активності та споживання їжі та у збільшенні рівня цитокінів (особливо інтерлейкіну-6). У чоловіків причиною саркопонії є також зменшення рівня андрогенів. При старінні знижуються інтенсивність основного обміну (головним чином, через зниження жирової маси тіла), Загальна масатіла, зростання, маса скелета і підвищується середня маса жиру (у відсотковому вмісті від маси тіла) приблизно на 20-30% у чоловіків та 27-40% у жінок.

Починаючи з 20 років і до 80, знижується споживання їжі, особливо у чоловіків. Анорексія через процес старіння має багато причин:

• знижується адаптивне розслаблення дна шлунка,
• збільшуються секреція та активність холецистокініну, який викликає почуття насичення,
• і збільшується виділення лептину (анорексигенний гормон, що виробляється адипоцитами).

Знижені нюх і смак зменшують задоволення від їжі, але зазвичай лише трохи знижують кількість споживаної їжі. Анорексія може мати інші причини (наприклад, самотність, неможливість купити продукти та приготувати їжу, деменцію, деякі хронічні розлади, вживання деяких препаратів).

Типова причина недостатнього харчування депресія. Іноді їжі перешкоджають неврогенна анорексія, параноя чи маніакальні стани. Проблеми із зубами обмежують здатність жувати та згодом перетравлювати та засвоювати їжу. Поширеною причиною є і труднощі з ковтанням (наприклад, через напади, інсульти, інші неврологічні розлади, кандидоз стравоходу або ксеростомію). Бідність чи функціональні порушення обмежують доступність споживання поживних речовин.

Поміщені в будинки для людей похилого віку особливо схильні до ризику розвитку у них синдрому білково-енергетичної недостатності (БЕН). Вони часто дезорієнтовані і не здатні висловити, що голодні чи якісь харчові продуктивони віддають перевагу. Вони можуть бути фізично не здатні їсти самостійно. Жування або ковтання у них можуть бути дуже повільними, і для іншої людини стає стомлюючим нагодувати їх достатньою кількістю їжі. Недостатнє споживання та знижене всмоктування вітаміну D, а також недостатнє перебування на сонці призводять до остеомаляції.

Різні розлади та медичні процедури.Діабет, деякі хронічні розлади шлунково-кишкового тракту, резекції кишки, деякі інші хірургічні втручання на шлунково-кишковий тракт ведуть до порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів, вітаміну В, кальцію та заліза. Глютенова ентеропатія, недостатність підшлункової залози або інші розлади можуть призвести до мальабсорбції. Знижене всмоктування може сприяти залізодефіциту та остеопорозу. Ураження печінки послаблюють накопичення вітамінів А і В і перешкоджають метаболізму білка та джерел енергії. Ниркова недостатність є фактором дефіциту білка, заліза і вітаміну D. Споживання неадекватних кількостей їжі може стати результатом анорексії у хворих на рак, депресію, СНІД. Інфекції, травма, гіпертиреоз, великі опіки та тривала лихоманка збільшують метаболічні потреби.

Вегетаріанські дієти. Дефіцит заліза може зустрічатися у «яєчно-молочних» вегетаріанців (хоча така дієта може бути запорукою) доброго здоров'я). У строгих вегетаріанців може розвинутися дефіцит вітаміну В12, якщо вони не споживають екстракти дріжджів або харчові продукти, ферментовані в азіатському стилі. Вони також знижено споживання кальцію, заліза, цинку. Тільки фруктова дієта не рекомендується, тому що вона дефіцитна за білком, Na і багатьма мікроелементами.

Новомодні дієти.Деякі модні дієти призводять до дефіциту вітамінів, мінеральних речовин та білка, серцевих, ниркових, метаболічних порушень та іноді до смерті. Дуже низькокалорійні дієти (<400 ккал/сут) не могут поддерживать здоровье длительное время.

Лікарські препарати та харчові добавки.Багато препаратів (наприклад, засоби, що пригнічують апетит, дигоксин) зменшують апетит, інші погіршують всмоктування поживних речовин чи метаболізм. Деякі препарати (наприклад, стимулятори апетиту) мають катаболічні ефекти. Певні препарати можуть послабити всмоктування багатьох поживних речовин, наприклад, протисудомні засоби можуть послабити всмоктування вітамінів.

Алкогольна чи лікарська залежність.Пацієнти з алкогольною чи лікарською залежністю можуть нехтувати своїми харчовими потребами. Всмоктування та метаболізм поживних речовин також можуть бути ослаблені. «Внутрішньовенні» наркомани зазвичай стають виснаженими, як і алкоголіки, які споживають більше літра міцних спиртних напоїв щодня. Алкоголізм може спричинити дефіцит магнію, цинку та деяких вітамінів, включаючи тіамін.

Симптоми та діагноз

Симптомиваріюють залежно від причини та типу недостатності харчування.

Діагнозґрунтується на результатах як медичного анамнезу, так і режиму харчування, об'єктивного обстеження, аналізу структури тіла та виборчих лабораторних досліджень.

Анамнез. Анамнез повинен включати питання про споживання їжі (див. рис. 1), нещодавні зміни у вазі та фактори ризику недостатності харчування, включаючи вживання ліків та алкоголю. Ненавмисна втрата більше 10% звичайної ваги протягом трьох місяців вказує на високу ймовірність недостатності харчування. Соціальний анамнез повинен містити питання про те, чи доступні гроші для їжі і чи може пацієнт купити її та приготувати.

Мал. 1. Міні-шкала оцінки стану харчування. Guigoz Yand Garry PJ 1994. Mini nutritional assessment. Практична оцінка інструментів для розподілу nutritional status of elderly patients. Facts and Research in Gerontology. Додаток 2:15-59. Rubenstein LZ, Jarker J, Guigoz Y, і Vellas B. Досконалий геріатичний припущення (CGA) і MNA: На перевірці CGA, nutritional assessment and development of shortened version of MNA. У “Mini nutritional assessment (MNA): Research and practice in the elderly.” Vellas B, Garry PJ, та Guigoz Y, editors. Nestle Nutrition Workshop Series. Clinical & Performance Programme, vol. 1, Karger, Bale, 1997. ® Soci t des Produits Nestle SA, Vevey, Switzerland, trademark owners. Надруковано з дозволу.

При обстеженні пацієнта з органів та систем необхідно сфокусувати увагу на симптомах дефіциту поживних речовин (див. табл. 1). Наприклад, головний біль, нудота та диплопія можуть вказувати на інтоксикацію вітаміном А.

Таблиця1. Ознаки та симптоми недостатності харчування

Область / Система	Симптом чи ознака	Дефіцит
Загальний зовнішній вигляд	Кахексія	Енергія
Шкірні покриви	Висип	Багато вітамінів, цинк, незамінні жирні кислоти
	Висип на ділянках, відкритих сонцю	Ніацин(пелагра)
	Легкість появи «синяків»	Вітаміни С або К
Волосся та нігті	Витончення або втрата волосся	Білок
	Передчасне посивіння волосся	Селен
	«Ліжкоподібні» нігті	Залізо
Очі	«Куриня сліпота»	Вітамін А
	Кератомап'яція	Вітамін А
Рот	Хейліт та глосит	Рибофлавін, ніацин, піридоксин, залізо
	Кровоточивість ясен	Вітамін С, рибофлавін
Кінцівки	Набряки	Білок
Нервова система	Парестезії та оніміння стоп та кистей	Тіамін
	Судоми	Са, Mg
	Когнітивні та сенсорні розлади	Тіамін (бері-бері), ніацин (пел-лагра), піридоксин, вітамін В
	Деменція	Тіамін, ніацин, вітамін В
Скелетно-м'язова система	Втрата м'язової маси	Білок
	Деформації кісток («0-подібні» ноги, деформовані колінні суглоби, викривлення хребта)	Вітамін D, Са
	Крихкість кісток	Вітамін D
	Болючість та припухлість суглобів	Вітамін С
ШКТ	Діарея	Білок, ніацин, фолієва кислота, вітамін В
	Діарея та спотворення смаку	Цинк
	Дисфагія та біль при ковтанні (синдром Пламмера-Вінсона)	Залізо
Ендокринна	Збільшення щитовидної залози	Йод

За площею м'язової області середини верхньої частини передпліччя оцінюють м'язову масу тіла. Ця площа розраховується виходячи з товщини шкірної складки трицепса (ТКСТ) та кола середини передпліччя. Обидва виміри проводяться на тому самому ділянці, права рука пацієнта — у розслабленому положенні. Середнє коло середини верхньої частини передпліччя приблизно 32 + 5 см для чоловіків та 28 ± 6 см для жінок. Формула для розрахунку площі м'язової області середини верхньої частини передпліччя у сантиметрах у квадраті представлена ​​нижче.

Об'єктивне обстеження.Об'єктивне обстеження має включати вимірювання росту та ваги, розподіл жиру та антропометричне визначення м'язової маси тіла. Індекс маси тіла [ІМТ = вага (кг) / зростання (м)] врегулює вагу із зростанням. Якщо вага пацієнта<80 % должного, соответствующего росту, или если ИМТ < 18, то должна быть заподозрена недостаточность питания. Хотя эти данные полезны в диагностике недостаточности питания, они мало специфичны.

Ця формула коригує площу м'язової області верхньої частини передпліччя з урахуванням жиру та кістки. Середні значення площі м'язової області середини верхньої частини передпліччя становлять 54 ± 11 см для чоловіків і 30 ± 7 см для жінок. Значення менше 75% цього стандарту (залежно від віку) вказує на виснаження м'язової маси тіла (див. табл. 2). На цей вимір впливають фізична активність, генетичні фактори та вікова втрата м'язової маси.

Таблиця 2. Площа м'язової області серединиверхній частині передпліччя у дорослих

Середня м'язова маса середини верхньої частини передпліччя ±1 стандартне відхилення. За даними І та ІІ Національних програм вивчення здоров'я та харчування.

Об'єктивне обстеження має сфокусуватися на специфічних симптомах нестачі поживних речовин. Необхідно виявляти симптоми БЕН (наприклад, набряк, кахексія, висип). Обстеження також має зосередитись на ознаках станів, які могли спричиняти нестачу поживних речовин, наприклад, стоматологічні проблеми. Психічний статус має бути оцінений, тому що депресія та погіршення когнітивних здібностей можуть призводити до втрати ваги.

Широко поширена Повна оцінка стану харчування(ПОСП) використовує інформацію з анамнезу пацієнта (наприклад, втрата ваги, зміни в прийомі їжі, гастроінтестинальні симптоми), даних об'єктивного обстеження (наприклад, втрата м'язової маси та підшкірного жиру, набряк, асцит) та лікарської оцінки стану харчування пацієнта. Використовується затверджена Міні-шкала оцінки стану харчування (МОСП) пацієнта, яка також широко застосовується при оцінці статусу харчування для пацієнтів похилого віку (див. рис. 1).

Діагностика. Обсяг необхідних лабораторних досліджень незрозумілий і може залежати від матеріального стану пацієнта. Якщо причина очевидна і може бути скоригована (наприклад, ситуація на межі виживання), дослідження дають мало користі. Інші пацієнти потребують більш детальної оцінки.

Найчастіше використовуваний лабораторний тест вимір білка сироватки.Зменшення кількості альбумінів та інших білків [наприклад, преальбуміну (транстиретину), трансферину, ретинолзв'язуючого білка] можуть вказувати на дефіцит білка або БЕН. При прогресуванні недостатнього харчування рівень альбуміну знижується повільно; рівні преальбуміну, трансферину, ретинолзв'язуючого білка зменшуються швидко. Визначення рівня альбуміну досить дешево і дозволяє прогнозувати ризик ускладнень, смертність та летальність краще, ніж вимірювання інших білків. Однак кореляція рівня альбуміну з ризиком ускладнень та смертністю може бути пов'язана як з нехарчовими, так і харчовими факторами. При запаленні утворюються цитокіни, які змушують альбумін та інші харчові білкові маркери виходити з кровоносного русла у тканини, зменшуючи їх у сироватці. Оскільки преальбумін, трансферин та ретинолзв'язуючий білок зменшуються в процесі голодування швидше, ніж альбумін, їх вимір іноді використовується для діагностики або оцінки тяжкості гострого голодування. Однак остаточно не ясно, чи є вони більш чутливими чи специфічними, ніж альбумін.

Може бути підрахована загальна кількість лімфоцитів, яка часто знижується під час прогресування недостатності харчування. Недостатнє харчування веде до значного зниження CD4+ Т-лімфоцитів, тому визначення цього показника корисне у пацієнтів, які не хворі на СНІД.

Шкірні проби з використанням антигенів допомагають виявити ослаблення клітинного імунітету при БЕН і деяких інших порушеннях, пов'язаних з недостатнім харчуванням.

Інші лабораторні тести(Вимірювання рівнів вітамінів і мінеральних речовин) використовуються вибірково, щоб діагностувати їх специфічні різновиди станів, пов'язаних з дефіцитом того чи іншого компонента.

Білково-енергетична недостатність (БЕН)

Білково-енергетична недостатність (БЕН) або білково-калорійна недостатність — це дефіцит енергії через хронічний дефіцит усіх макронутрієнтів. Вона зазвичай включає дефіцити та багатьох мікронутрієнтів. БЕН може бути раптовою та тотальною (голодування) або поступовою. Тяжкість варіює від субклінічних проявів до явної кахексії (з набряком, втратою волосся та атрофією шкіри), спостерігається мультиорганна та мультисистемна недостатність. Для діагностики зазвичай використовуються лабораторні дослідження, зокрема оцінка сироваткового альбуміну. Лікування включає корекцію дефіциту рідини та електролітів шляхом внутрішньовенного вливання розчинів, а потім поступове відшкодування поживних речовин перорально, якщо можливо.

У розвинених країнах БЕН є станом, поширеним серед поміщених у будинки для людей похилого віку (хоча часто вони про це не підозрюють) і серед пацієнтів з розладами, які знижують апетит або погіршують перетравлення, всмоктування та метаболізм поживних речовин. У країнах БЕН характерна для дітей, які не споживають достатньо калорій або білка.

Класифікація та етіологія

БЕН буває легкого, помірного чи важкого ступеня. Стадію встановлюють шляхом визначення різниці у відсотках реальної та розрахункової (ідеальної) ваги пацієнта, що відповідає його зростанню, використовуючи міжнародні стандарти (норма, 90-110%; легка БЕН, 85-90%; помірна, 75-85%; важка, менше 75 %).

БЕН може бути первинною чи вторинною. Первинна БЕН обумовлена ​​неадекватним надходженням поживних речовин, а вторинна БЕН є наслідком різноманітних розладів або прийому лікарських препаратів, що перешкоджають використанню поживних речовин.

Первинна БЕН.У всьому світі первинна БЕН зустрічається головним чином у дітей і осіб похилого віку, тобто у тих, у кого обмежені можливості добувати продукти, хоча найчастіша причина в літньому віці — депресія. Це може бути також наслідком дотримання постів, лікувального голодування чи анорексії. Також причиною може бути погане (жорстоке) поводження з дітьми або літніми людьми.

У дітей хронічна первинна БЕН має три форми: маразм, квашіоркор та форма, що має характерні особливості обох (маразматичний квашіоркор). Форма БЕН залежить від співвідношення в раціоні харчування небілкових та білкових джерел енергії. Голодування - гостра важка форма первинної БЕН.

Маразм(також називається сухою формою БЕН) викликає втрату ваги та виснаження м'язів та жирового запасу. У країнах, що розвиваються, маразм — найчастіша форма БЕН у дітей.

Квашіоркор(також званий вологою, одутлим або набряковою формою) пов'язаний з передчасним відібранням старшої дитини від грудей, яке зазвичай зустрічається, коли народжується молодша дитина, «відтісняючи» старшу дитину від грудей. Таким чином, діти з квашіоркор зазвичай старше, ніж з маразмом. Квашіоркор може також стати результатом гострої хвороби, часто гастроентериту або іншої інфекції (ймовірно, вторинної, через вироблення цитокінів) у дітей, які вже мають БЕН. Дієта, яка є дефіцитнішою за білком, ніж по енергії, може з більшою ймовірністю викликати квашіоркор, ніж маразм. Менш часто, ніж маразм, квашіоркор має тенденцію бути обмеженою певними регіонами світу, такими як сільські регіони Африки, Карибські та Тихоокеанські острови. У цих областях основні продукти харчування (наприклад, маніока, солодка картопля, зелені банани) бідні на білки і багаті на вуглеводи. При квашіоркорі підвищується проникність клітинних мембран, викликаючи транссудацію внутрішньосудинної рідини та білка, що призводить до периферичного набряку.

Маразматичний квашіоркор характеризується сумарними особливостями маразму та квашіоркору. Вражені ним діти набряклі і мають більше жиру у складі тіла, ніж при маразмі.

Голодування - повна недостатність поживних речовин. Іноді голодування добровільне (як у період релігійного посту або при неврогенній анорексії), але зазвичай воно зумовлене зовнішніми факторами (наприклад, стихійні обставини, перебування в пустелі).

Вторинна БЕН. Цей тип зазвичай є результатом розладів, що впливають на функцію ШКТ, кахектичних розладів та станів, що збільшують метаболічні потреби (наприклад, інфекції, гіпертиреоз, хвороба Аддісона, феохромоцитома, інші ендокринні порушення, опіки, травми, хірургічні втручання). При кахектичних розладах (наприклад, СНІД, рак) та нирковій недостатності катаболічні процеси призводять до утворення надлишку цитокінів, що веде до недостатності харчування. Серцева недостатність термінальної стадії може спричинити кардіальну кахексію – важку форму недостатності харчування, смертність від якої є особливо високою. Кахектичні розлади можуть зменшити апетит чи погіршити метаболізм поживних речовин. Розлади, що впливають на функцію шлунково-кишкового тракту, можуть порушувати перетравлення (наприклад, недостатність підшлункової залози), всмоктування (наприклад, ентерити, ентеропатії) або лімфатичний транспорт поживних речовин (наприклад, заочеревинний фіброз, хвороба Мілроя).

Патофізіологія

Початкова метаболічна реакція – зменшення інтенсивності обміну речовин. Для забезпечення енергією організм спочатку розщеплює жирову тканину. Однак потім внутрішні органи та м'язи також починають руйнуватися, і їхня маса зменшується. Найбільше «втрачають» у вазі печінку та кишечник, проміжне положення займають серце та нирки, і найменше втрачає у вазі нервова система.

Симптомита ознаки

Симптоми помірної БЕН можуть бути загальними (системними) або зачіпати певні органи та системи. Характерні апатія та дратівливість. Пацієнт ослаблений, знижена працездатність. Порушено когнітивні здібності, а іноді й свідомість. Розвиваються тимчасовий дефіцит лактози та ахлоргідрію. Часті проноси, і вони посилюються дефіцитом кишкових дисахаридаз, особливо лактази. Тканини гонад атрофічні. БЕН може викликати аменорею у жінок та втрату лібідо у чоловіків та жінок.

Втрати жиру та м'язової маси є загальним проявом для всіх форм БЕН. У дорослих добровольців, які голодували протягом 30-40 днів, втрати ваги були явними (25% від початкової ваги). Якщо голодування триваліший, то втрати ваги можуть досягти 50% у дорослих і, можливо, більше у дітей.

Кахексія у дорослих найбільш очевидна у тих областях, де в нормі зазвичай є видимі жирові відкладення. М'язи зменшуються обсягом, а кістки помітно виступають. Шкіра стає тонкою, сухою, не еластичною, блідою та холодною. Волосся сухе і легко випадає, стаючи рідкісними. Ослаблене загоєння ран. У пацієнтів похилого віку збільшується ризик переломів стегна, пролежнів, трофічних виразок.

При гострій або хронічній важкій БЕН розмір серця та серцевий викид зменшуються; пульс уповільнюється, знижується артеріальний тиск. Інтенсивність дихання та життєва ємність легень знижуються. Падає температура тіла, іноді спричиняючи смерть. Можуть розвинутися набряк, анемія, жовтяниця та петехії. Може спостерігатись печінкова, ниркова або серцева недостатність.

Клітинний імунітет ослаблений, збільшується сприйнятливість до інфекцій. Бактеріальні інфекції (наприклад, пневмонія, гастроентерит, середній отит, інфекції урогенітального тракту, сепсис) є характерними для всіх форм БЕН. Інфекції призводять до активації продукції цитокінів, які посилюють анорексію, що призводить до ще більшої втрати м'язової маси та значного зменшення рівня сироваткового альбуміну.

У немовлят маразм викликає почуття голоду, втрату ваги, затримку росту, втрату підшкірної жирової клітковини та м'язової маси. Виступають ребра та лицьові кістки. В'яла, тонка, шкіра, що «бовтається», висить складками.

Квашіоркор характеризується периферичними набряками. Живіт виступає, але асциту немає. Шкіра суха, тонка та зморщена; вона стає гіперпігментованою, тріскається, а потім розвивається її гіпопігментація, пухкість та атрофія. Шкіра різних областей тіла може уражатися у різний час. Волосся стає тонким, бурим або сивим. Волосся на голові легко випадає, зрештою, стаючи рідкісними, але волосся вій може навіть надмірно рости. Чергування недостатності живлення та адекватного живлення призводить до того, що волосся має вигляд «смугастого прапора». Хворі діти можуть бути апатичними, але стають дратівливими, якщо їх намагаються розворушити.

Повне голодування смертельно, якщо триває понад 8-12 тижнів. Таким чином, характерні для БЕН симптоми не встигають розвинутися.

Діагноз

Діагноз ґрунтується на історії хвороби, коли встановлюється явно неадекватне споживання їжі. Повинна бути ідентифікована причина неадекватного харчування, особливо у дітей. У дітей та підлітків потрібно обов'язково мати на увазі можливість жорстокого поводження та нервову анорексію.

Таблиця 3. Показники, що використовуються для оцінки тяжкості Білково-Енергетичної Недостатності (БЕН)

Показник	Норма	Легка	Помірна	Важка
Нормальна вага (%)	90-110	85-90	75-85	<75
Індекс маси тіла (ІМТ)	19-24	18-18,9	16-17,9	<16
Білок сироватки (г/дл)		3,1-3,4	2,4-3,0	<2,4
Трансферин сироватки (мг/дл)	220-400	201-219	150-200	<150
Загальна кількість лімфоцитів (мм3)	2000-3500	1501-1999	800-1500	<800
Індекс гіперчутливості сповільненого типу	2	2	1	0

Дані об'єктивного обстеження зазвичай можуть підтвердити діагноз. Для ідентифікації причини вторинної БЕН необхідні лабораторні дослідження. Вимірювання рівня альбуміну плазми, загальної кількості лімфоцитів, CD4+ Т-лімфоцитів та реакція на шкірні антигени допомагають визначити тяжкість БЕН (див. табл. 3) або підтвердити діагноз при прикордонних станах. Проведення вимірювання рівня С-реактивного білка або розчинного рецептора інтерлейкіну-2 може допомогти визначити причину недостатнього харчування при її неясності та підтвердити порушення продукції цитокінів. Багато додаткових показників можуть відрізнятися від нормальних значень: наприклад, характерні знижені рівні гормонів, вітамінів, ліпідів, холестерину, преальбуміну, інсуліноподібного фактора росту-1, фібронектину та ретинолзв'язуючого протеїну. Рівні креатиніну та метилгістидину в сечі можуть використовуватись як критерії оцінки ступеня втрати маси м'язів. Оскільки катаболізм білка сповільнюється, рівень сечовини у сечі також зменшується. Ці дані рідко враховуються під час виборів тактики лікування.

За допомогою інших лабораторних тестів можна виявити і супутні відхилення, які потребують лікування. Повинні бути визначені рівні електролітів сироватки, показники сечовини та креатиніну, BUN, глюкози, можливо, Са, Mg, фосфату та Na. Рівні глюкози крові та електролітів (особливо К, Са, Mg, фосфату, іноді Na) зазвичай низькі. Показники сечовини та креатиніну, BUN у більшості випадків зберігаються на низьких значеннях до розвитку ниркової недостатності. Можливе виявлення метаболічного ацидозу. Проводиться загальний аналіз крові; зазвичай є нормоцитарна анемія (головним чином через дефіцит білка) або мікроцитарна анемія (через одночасного дефіциту заліза).

У всьому світі найважливіша стратегія профілактики БЕН полягає в тому, щоб знизити рівень бідності, покращити знання про правильність харчування та рівень надання медичної допомоги.

Легка або помірна БЕН, включаючи короткочасне голодування, лікується шляхом використання збалансованої дієти, переважно орально. Можуть використовуватися рідкі оральні харчові добавки (як правило, без лактози), якщо тверда їжа не може адекватно перетравлюватися. Пронос часто ускладнює оральне годування, тому що голодування сприяє підвищенню чутливості ШКТ та попаданню бактерій у пейєрові бляшки, сприяючи інфекційній діареї. Якщо пронос зберігається (імовірно через відсутність толерантності до лактози), даються суміші на основі йогурту, а не на основі молока, тому що люди з відсутністю толерантності до лактози можуть переносити йогурт та інші кисломолочні продукти. Пацієнти також потребують призначення полівітамінних добавок.

Тяжка БЕН або тривале голодування вимагають лікування в стаціонарних умовах з контрольованою дієтою. Головними пріоритетами є корекція порушень водного та електролітного балансу та лікування інфекцій. Наступним заходом є заповнення макронутрієнтами орально або, у разі потреби, через зонд: назогастральний (зазвичай) або шлунковий. Парентеральне харчування призначається у разі наявності тяжкої мальабсорбції.

Для корекції специфічних дефіцитів поживних речовин, які можуть виявитися при наборі ваги, може знадобитися інше лікування. Щоб уникнути мікронутрієнтної недостатності, пацієнти повинні продовжувати приймати мікронутрієнти в дозах, що приблизно в 2 рази перевищують рекомендовані добові дози (RDA), до одужання.

У дітей.Треба лікувати лежачі в основі розвиненого патологічного стану розлади. Діти з проносом годування може бути відстрочено на 24— 48 годин, щоб уникнути посилення проносу. Годування проводиться часто (6-12 разів на добу), але щоб уникнути ураження і без того обмеженої здатності кишечника до всмоктування повинно здійснюватися в малих кількостях (<100 мл). В течение первой недели молочные смеси с добавками обычно даются в прогрессивно увеличивающихся количествах; после недели можно давать полные количества из расчета 175 ккал/кг и 4 г белка/кг. Двойные дозы микронутриентов, превышающие рекомендации RDA, являются обязательными, для чего рекомендуется использование коммерческих поливитаминных добавок. После 4 недель молочная смесь может быть заменена цельным молоком, рыбьим жиром и твердыми пищевыми продуктами, включая яйца, фрукты, мясо и дрожжи.

Розподіл енергетичної цінності макронутрієнтів має становити приблизно: 16% білків, 50% жирів та 34% вуглеводів. Як приклад наводимо комбінацію знежиреного порошкового коров'ячого молока (110 г), сахарози (100 г), олії (70 г) та води (900 мл). Можуть використовуватися і багато інших молочних сумішей (наприклад, незбиране жирне свіже молоко плюс кукурудзяна олія і мальтодекстрин). Сухе молоко, що використовується в молочних сумішах, розбавляється водою.

Зазвичай до молочних сумішей додаються добавки: Mg 0,4 мекв/кг/суг внутрішньом'язово протягом 7 днів; вітаміни групи В подвійний RDA, даються парентерально протягом перших 3 днів, зазвичай з вітаміном А, фосфором, цинком, марганцем, міддю, йодом, фтором, молібденом і селеном. Оскільки всмоктування харчового заліза в дітей із БЕН утруднено, воно призначається в добавках перорально чи внутрішньом'язово. Батьків інструктують про потреби у поживних речовинах.

У дорослих.Потрібно усунути розлади, пов'язані з БЕН. Наприклад, якщо СНІД або рак призводять до зайвої продукції цитокінів, то мегестролу ацетат або гідроксипрогестерон можуть покращити споживання їжі. Однак, оскільки ці препарати різко зменшують вироблення тестостерону у чоловіків (можливо, викликаючи втрати м'язової маси), треба одночасно використовувати тестостерон. Оскільки ці препарати можуть спричинити зниження функції надниркових залоз, вони повинні використовуватися лише короткочасно.<3 месяцев). У больных с функциональными ограничениями ключевыми моментами лечения являются доставка на дом пищи и помощь в кормлении.

Лікарські засоби, що збуджують апетит (екстракт гашишу - дронабінол), потрібно давати пацієнтам з анорексією, коли не з'ясовано жодну з причин їх захворювання, або пацієнтам на схилі життя, коли анорексія погіршує якість їхнього життя. Анаболічні стероїди мають деякі позитивні ефекти (наприклад, збільшення м'язової маси тіла, можливо, функціональні поліпшення) у хворих з кахексією, обумовленою нирковою недостатністю і, можливо, у пацієнтів похилого віку.

Принципи корекції БЕН у дорослих загалом аналогічні у дітей. Для більшості дорослих годування не повинно бути відстроченим; рекомендуються малі обсяги їжі з найчастішим її прийомом. Можливе використання комерційної молочної суміші для орального годування. Поживні речовини даються з розрахунку 60 ккал/кг та 1,2—2 г білка/кг. Якщо рідкі оральні добавки використовуються з твердою їжею, то вони повинні прийматися принаймні за 1 годину до її прийому так, щоб кількість твердої їжі, що з'їдається, не знижувалася.

Лікування пацієнтів з БЕН, поміщених у будинок для людей похилого віку, вимагає дотримання безлічі умов, включаючи зміни навколишнього оточення (наприклад, робити більш привабливою обідню зону); допомога у годуванні; зміни в дієті (наприклад, посилене харчування та калорійні добавки між прийомами їжі); лікування депресій та інших розладів, що лежать в основі; використання засобів, що збуджують апетит, анаболічних стероїдів або їх поєднання. Для пацієнтів з тяжкою дисфагією незамінним є тривале використання для годування гастростоми; хоча її використання у хворих із деменцією спірне. Відчутну користь приносить і відмова від несмачних лікувальних дієт (наприклад, низькосольових, діабетичних, низькохолестеринових), оскільки ці дієти зменшують споживання їжі і можуть спричинити важку БЕН.

Ускладнення лікування.Лікування БЕН може спричинити ускладнення (синдром повторного годування), включаючи перевантаження рідиною, дефіцити електролітів, гіперглікемію, серцеві аритмії та пронос. Пронос - зазвичай помірний і проходить самостійно; проте пронос у хворих з тяжкою БЕН іноді викликає тяжку дегідратацію або смерть. Такі причини проносу, як, наприклад, сорбіт, що використовується при харчуванні через зонд, або Clostridium difficile, якщо пацієнт отримував антибіотикотерапію, можуть бути усунені спеціальними втручаннями. Осмотична діарея, зумовлена ​​вживанням зайвих калорій, рідко спостерігається у дорослих і може розглядатися як причина лише тоді, коли інші причини БЕН були виключені.

Оскільки БЕН може погіршити серцеву та ниркову функції, то гідратація може спричинити збільшення внутрішньосудинного об'єму рідини. Лікування знижує і концентрацію позаклітинного і Mg. Зменшення До або Mg може спричинити аритмію. Активація обміну вуглеводів у ході лікування стимулює викид інсуліну, що призводить до надходження фосфату до клітин. Гіпофосфатемія може спричиняти м'язову слабкість, парестезії, паралічі, аритмії, коматозні стани. Рівень фосфату в крові при парентеральному харчуванні повинен регулярно вимірюватися.

У процесі лікування ендогенний інсулін може стати неефективним, що призводить до гіперглікемії. Наслідком цього можуть бути дегідратація та гіперосмолярність. Можуть розвинутись фатальні шлуночкові аритмії, що характеризується збільшенням інтервалу ВІД.

Прогноз

У дітей летальність варіює від 5 до 40%. Показники летальності нижчі у дітей з легкою БЕН та у тих, кому проводилася інтенсивна терапія. Смерть у перші дні лікування зазвичай настає через дефіцит електролітів, сепсису, гіпотермії або серцевої недостатності. Порушення свідомості, жовтяниця, петехії, гіпонатріємія та постійний пронос – зловісні прогностичні симптоми. Припинення апатії, набряку та анорексії – сприятливі симптоми. Швидше одужання відзначається при квашіоркор, ніж при маразмі.

Досі повністю не встановлено, до чого веде тривала БЕН у дітей. У деяких дітей розвивається синдром хронічної мальабсорбції та панкреатична недостатність. У дітей молодшого віку можливий розвиток помірної олігофренії, яка може зберегтися аж до шкільного віку. Можуть спостерігатися постійні когнітивні розлади, що залежать від тривалості, тяжкості та віку, у якому почалася БЕН.

У дорослих БЕН може призвести до ускладненого перебігу та летальності (наприклад, прогресуюча втрата ваги збільшує смертність на 10% у людей похилого віку в будинках для людей похилого віку). Крім тих випадків, коли розвивається недостатність органів чи систем, лікування БЕН майже завжди успішне. У пацієнтів похилого віку БЕН збільшує ризик ускладнень і летальності при хірургічних втручаннях, інфекціях або інших розладах.

Дефіцит карнітину

Дефіцит карнітину є наслідком неадекватного надходження чи нездатності засвоювати амінокислоту карнітин. Дефіцит карнітину представляє гетерогенну групу порушень. Погіршується метаболізм м'язів, що веде до міопатії, гіпоглікемії чи кардіоміопатії. Найчастіше лікування полягає у рекомендації дієти, збагаченої L-карнітином.

Амінокислота карнітин необхідна для транспорту ефірів коферменту (коензиму) А і довголанцюгових жирних кислот, ацетил-коензим А, в мітохондрію міоциту, де вони окислюються з метою отримання енергії. Карнітин міститься в харчових продуктах, особливо тваринного походження, а також синтезується в організмі.

Причини дефіциту карнітину: неадекватне надходження [наприклад, через модні дієти, недоступність продуктів, повне парентеральне харчування (ППТ)]; нездатність засвоєння через дефіцит ферментів (наприклад, дефіцит карнітин-пальмітоілтрансферази, метилмалонатлацидурія, пропіонатацидемія, ізовалеріатемія); знижений ендогенний синтез карнітину при тяжкому ураженні печінки; надмірна втрата карнітину при проносі, посиленому діурезі, гемодіалізі; спадкова патологія нирок, за якої карнітин посилено екскретується; збільшення потреби в карнітині при кетозі, зростанні потреб організму в окисленні жирних кислот; Використання вальпроату. Дефіцит карнітину може бути генералізованим (системним) або може вражати головним чином м'язи (міопатичний).

Симптоми та вік, у якому з'являються симптоми, залежать від причини дефіциту карнітину. Дефіцит карнітину може призвести до некрозу м'язів, міоглобінурії, так званої ліпідної міопатії, гіпоглікемії, жирового переродження печінки та гіперамоніємії, що супроводжується болями в м'язах, слабкістю, сплутаністю свідомості та кардіоміопатією.

У новонароджених дітей дефіцит карнітин-пальмітоїлтрансферази діагностується методом мас-спектрометрії. Пренатальний діагноз можна встановити шляхом аналізу амніотичної рідини (амніотичних ворсинчастих клітин). У дорослих остаточний діагноз дефіцит карнітину встановлюється на підставі визначення рівня ацилкарнітину в сироватці крові, сечі та тканинах (у м'язах та печінці для системного дефіциту; тільки у м'язах – для міопатичної форми дефіциту).

Дефіцит карнітину, який розвивається через його неадекватне надходження з їжею, збільшення потреби в ньому, надлишкових втрат, зменшення синтезу та (іноді) через дефіцит ферментів, можна лікувати за допомогою призначення L-карнітину з розрахунку 25 мг/кг перорально кожні 6 годин.

Дефіцит основних [есенціальних] жирних кислот

Дефіцит есенціальних жирних кислот (ЕЖК) зустрічається досить рідко, найчастіше у немовлят, харчування яких дефіцитне за ЕЖК. Симптоми включають лускатий дерматит, алопецію, тромбоцитопенію та затримку росту у дітей. Діагноз встановлюється клінічно. Поповнення ЕЖК із їжі повністю усуває дефіцит.

Лінолева та ліноленова кислоти- ЕЖК - субстрати для ендогенного синтезу інших жирних кислот, які необхідні для забезпечення багатьох фізіологічних процесів, включаючи підтримку цілісності шкіри та клітинних мембран, синтез простагландинів та лейкотрієнів. Наприклад, ейкозапентаєнова та декозагексаєнова кислоти, що синтезуються з ЕЖК, є необхідними компонентами головного мозку та сітківки.

Для розвитку дефіциту ЕЖК їх споживання з їжею має бути дуже низьким. Вживання навіть невеликих кількостей ЕЖК може запобігти розвитку їхнього дефіциту. У коров'ячому молоці міститься приблизно 25% лінолевої кислоти від вмісту в людському молоці, але коли коров'яче молоко вживається в нормальних кількостях, надходження в організм лінолевої кислоти достатнє, щоб запобігти дефіциту ЕЖК. Загальне споживання жирів у багатьох країнах може бути дуже низьким, але оскільки цей жир часто рослинного походження, з великим вмістом лінолевої та ліноленової кислот, споживання рослинних жирів є достатнім для запобігання дефіциту ЕЖК.

У немовлят, яких годували молочними сумішами, з формулою, збідненою лінолевою кислотою (молочна суміш на основі «знятого» молока), можливий розвиток дефіциту ЕЖК. Дефіцит ЕЖК може бути і наслідком тривалого ППТ, якщо воно не включало ліпіди. Але в даний час більшість розчинів для ППТ включає жирові емульсії з метою запобігання дефіциту ЕЖК. У хворих із синдромом мальабсорбції ліпідів або збільшеними метаболічними потребами (наприклад, при хірургічних втручаннях, множинних травмах, опіках) діагноз може бути встановлений на підставі результатів лабораторних даних дефіциту ЕЖК за відсутності клінічних проявів. Дерматит, обумовлений дефіцитом ЕЖК, - генералізований та лускатий; у немовлят він може нагадати вроджений іхтіоз, збільшує зневоднення шкіри.

Діагноз зазвичай є клінічним; однак лабораторні тести, що підтверджують дефіцит ЕЖК, тепер доступні у великих дослідницьких центрах. Лікування полягає в обов'язковому надходженні ЕЖК з їжею, що повністю заповнює їхній дефіцит.

При харчуванні, неадекватному потребам організму, виникають порушення метаболізму клітин. Аліментарна недостатність суттєво знижує здатність організму синтезувати специфічні антитіла, фагоцитарну активність мікро- та макрофагів, неспецифічну резистентність до бактеріальних токсинів, є причиною ослаблення запальної реакції, уповільнює загоєння ран та утворення колагену, змінює мікрофлору кишечника.

Хвороби харчової недостатності супроводжуються стійкими змінами біохімічних констант внутрішнього середовища організму. Чутливість до дефіциту поживних речовин тим вища, що молодший організм і що інтенсивніше він зростає. Хвороби недостатності харчування пов'язані з нестачею раціоні білків, вітамінів, мінеральних речовин, і мікроелементів.

Білково-енергетична недостатність

Білково-енергетична недостатність у клінічній практиці зустрічається у вигляді квашіоркор та аліментарного маразму.

Квашіоркор буває в дітей віком 2-3 років. Головною причиною захворювання є незбалансоване харчування, особливо білків тваринного походження. Як правило, енергетична складова раціону забезпечена вуглеводами, що легко засвоюються. Водночас практично ніколи квашіоркор не має виключно харчової етіології: у його виникненні дуже часто беруть участь інфекційні, психологічні, культурні фактори.

Перехід від грудного вигодовування до загального столу становить для дитини критичний період. На 2-3-му році життя потреба в білках (незамінних амінокислотах) особливо велика через швидке зростання та розвиток м'язової тканини. Потреба у білках у дитини 1-3 років становить 0,88-1,76 г/кг. Недостатнє надходження повноцінного білка призводить до появи набряків. Порушення синтезу ферментів підшлункової залози супроводжується порушеннями процесів травлення та абсорбції (мальабсорбція), внаслідок чого виникає діарейний синдром.

Розрізняють симптоми квашіоркору, які зустрічаються постійно: набряк (відсутність набряку дозволяє виключити квашіоркор, це головна ознака) відставання росту та маси тіла від вікових норм (маса тіла становить до 68% регіональних норм, зростання – 91%); м'язова гіпотонія із збереженням підшкірної клітковини та психомоторні порушення (апатія, зневіра, інертність, індиферентне ставлення до навколишнього середовища та втрата апетиту).

Непостійними симптомами вважають десквамаційний дерматоз із ділянками гіперпігментації; сплено- та гепатомегалії; кератомаляція як наслідок авітамінозу А; глосит, хейліт та ангулярний стоматит як наслідок недостатності вітаміну В2.

Другий важливий синдром білково-енергетичної недостатності аліментарний маразм (кахексія) . Виникнення аліментарного маразму пов'язані з нестачею одночасно і білків, і енергетично цінної їжі. Цей стан може розвинутись у всіх вікових групах, включаючи і дорослих, але частіше зустрічається у дітей першого року життя. Причинами є соціально-економічні чинники (голод), раннє припинення грудного вигодовування без адекватного штучного харчування. Маразм часто поєднується з діареєю інфекційної етіології та туберкульозом.

Аліментарний маразм супроводжується відставанням фізичного розвитку (відставання маси тіла від вікової норми досягає 60%, відбувається затримка росту) та м'язової дистрофії за відсутності підшкірного жиру. Втрата підшкірної клітковини викликає появу зморшок (обличчя "маленького старичка" або "мавпи"),

Гіпо- та авітамінозного стану.Під авітамінозом розуміють стан повного виснаження вітамінних запасів в організмі, при гіповітаміноз різко знижений вміст того чи іншого вітаміну. В останні роки виділяють ще одну форму дефіциту вітамінів – субнормальну забезпеченість, що позначається як маргінальна (біохімічна) недостатність. Вона проявляється у клінічних симптомів недостатності та обумовлює лише біохімічні порушення.